Selasa, 30 November 2010

obat asma

I.                  Anatomi dan Fisiologi Saluran Pernafasan
                       
saluran pernafasan manusia                                         anatomi saluran nafas
(Praweda, 2009)                                                  (Fakhridzal, 2009)

Saluran nafas berfungsi untuk mengambil oksigen yang penting bagi kehidupan dan mengeluarkan karbondioksida (Mutschler, 1991)
Paru-paru dan jalan nafas
Paru-paru terdiri atas dua bagian yang terpisah, yang masing-masing mengisi rongga dada kiri dan kanan. Masing-masing bagian dilapisi oleh suatu selaput, pleura viseralis, yang berhubungan dengan pleura parietalis dengan perantaraan suatu cairan. Pleura parietalis ini melapisis dinding thoraks bagian dalam, diafragma, dan mediastinum. Kedua pleura yang juga sering disebut selaput dada, dapat bergesek satu sama lain. Pada hilus paru-paru (tempat masuknya bronkus utama dan pembuluh ke dalam paru-paru) pleura viseralis yang menjadi pleura parietalis. Paru-paru dibagi menjadi beberapa lobus oleh suatu lekukan yang dalam. Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, paru-paru kiri dua lobus (Mutschler, 1991)
p_paru
Gambar Paru-paru
Keterangan gambar :
a. Saluran nafas di dalam organ paru yang bercabang-cabang seperti pohon
b. Organ jantung yang terletak diantara paru kanan dan paru kiri
c. Akhir dari cabang saluran nafas yang berupa kantung udara (Corwin, 1997)
Udara yang dihirup secara fisiologi akan masuk melalui hidung yaitu tempat udara dihangatkan, dilembabakan dan dibersihkan, kemudian menuju farings (kerongkongan) lalu ke larngs (tenggorokan). Pada larings jalan udara dan makanan terpisah, udara akan mengalir melalui trakhea dan bronkhus utama dan masuk ke cabang ronkhus kecil selanjutnya. Trakhea merupakan saluran jaringan ikat berlumen besar, pada mana terdapat tulang rawan berbentuk tapal kuda dan serabut otot polos. Pada ruas tulang belakang kelima, trakhea akan membagi dua membentuk batang bronkhus, yang masuk ke paru-paru pada daerah hilus kiri dan kanan. Tiap batang bronkhusmempunyai cabang-cabang, yang makin lama makin kecil dan terus bercabang (Mutschler,1991).
Cabang bronchus yang besar diperkuat oleh tulang rawan yang berbentuk tapal kuda, sedangkan cabang yang lebih kecil diperkuat dengan pelat-pelat tulang rawan. Di antara dan di bawah tulang rawan ini terdapat serabut otot polos sehingga iameter bronchus dapat diubah-ubah. Dinding bagian dalam trachea dan bronchus dilapisi dengan epitel respirasi yang mempunyai bulu yang dapat bergetar. Jika pada gerakan mulut ada partikel yang terhirup, bulu ini akan mendorongnya ke arah luar. Di bawah epitel terdapat berbagai kelenjar campuran yang menghasilkan secret serosa maupun mucus (Mutschler,1991).
Bronchus dan alveoli
Bronchus yang kecil akan bercabang-cabang membentuk bronkhioli, yang akhirnya pada percabangan terakhir bermuara di duktus alveoli (saluran alveoli). Duktus ini behubungan dengan sejumlah alveoli di sekitarnya. Alveoli yang berbentuk setengah lingkaran dengan diameter sekitar 0,1-0,2mm dikelilingi oleh jaringan kapiler yang rapat yang dialiri dengan darah vena dari arteri pulmonalis(Mutschler, 1991).
Ventilasi
Yang dimaksud dengan ventiasi adalah transpor udara dalam saluran napas. Pasokan udara alveoli (ventilasi alveolar) yang diperlukan bagi pertukaran gas di dapat dengan proses pertukaran ritmik antara inspirasi (menarik napas) da ekspirasi (mengeluarkan napas). Pada waktu inspirasi udara segar mengandung oksigen akan masuk ke ruang alveoli, sedangkan pada waktu ekspirasi udara yang miskin oksigen yang banyak mengandung karbondioksida akan dikeluarkan ke udara sekitar. Inspirasi merupakan proses aktif, dimana  pada saat kontraksi otot onspirasi volume intratorakal membesar. Dengan meregangnya paru-paru tekanan intarpulmonalakan turun lebih rendah dari tekanan atmosfer, dan karena perbedaan tekanan ini udara masuk ke dalam alveoli. Sebaliknya ekspirasi (pada pernapasan biasa) berlangsung pasif(Mutschler, 1991).
Pertukaran gas pernapasan
Dalam alveoli paru-paru tekanan parsial oksigen adalah 100mm Hg, sedangkan darah vena dalam kapiler paru-paru hanya mempunyai tekanan parsial oksigen 40mm Hg. Dengan demikian untuk oksigen ada perbedaan tekanan sebesar 60mm Hg. Pada awal kapile paru-paru tekanan 46mm Hg yaitu sekitar 6mm Hg lebih tinggi dari pada tekanan alveoli. Atas dasar perbedaan tekanan parsial ini terjadi pertukaran gas pada membrane alveoli-kapiler (Mutschler, 1991).
Pengaturan pernapasan 
Tugas pengaturan pernapasan adalah baik pad keadaan istirahat maupun pada keadaan dengan beban, mengatur secara optimum besarnya ventilasi sesuai dengan metabolisme dan dengan ini menjaga agar tekanan parsial oksigen dan karbondioksida serta pH darah arteri tetap normal. Dalamnya serta frekuensi pernapasan harus disesuaikan antara yang satu dengan yang lain, sehinggakerja pernapasan akan berjalan seekonomis mungkin(Mutschler, 1991).
Berbagai bentuk ventilasi
Yang dimaksud dengan eupnea adalah pernapasan normal tanpa diadari dengan sekitar 16 kali tarikan napas/menit. Hiperpnea adalah pernapasan yang lebih dalam dengan atau tanpa penambahan frekuensi. Takhipnea berarti pernapasan yang dipercepat. Jika pernapasan menjadi sulit dan menimbulkan perasaan subyektif tidak enak (sesak napas, pernapasan pendek) dikatakan dispnea. Jika ini amat parah hingga pada saat berbaring timbul rasa sesak yang hebat, terjadi othopnea. Afiksia adalah berhentinya atau berkurangnya pernapasan pada kelumpuhan pusat pernapasan (Mutschler, 1991).

II.               Gangguan pada Saluran Pernafasan
Sistem peredaran oksigen yang diperlukan oleh tubuh manusia bisa mengalami gangguan atau kelainan seperti :
1. Kelainan/Gangguan/Penyakit Saluran Pernapasan
a. Penyempitan saluran pernafasan akibat asma atau bronkitis. Bronkis disebabkan oleh bronkus yang dikelilingi lendir cairan peradangan sedangkan asma adalah penyempitan saluran pernapasan akibat otot polos pada saluran pernapasan mengalami kontraksi yang mengganggu jalan napas.
b. Sinusitis, adalah radang pada rongga hidung bagian atas.
c. Renitis, adalah gangguan radang pada hidung.
d. Pembengkakan kelenjar limfe pada sekitar tekak dan hidung yang mempersempit jalan nafas. Penderita umumnya lebih suka menggunakan mulut untuk bernapas.
e. Pleuritis, yaitu merupakan radang pada selaput pembungkus paru-paru atau disebut pleura.
f. Bronkitis, adalah radang pada bronkus (Godam, 2008).
2. Kelainan/Gangguan/Penyakit Dinding Alveolus
a. Pneumonia / Pnemonia, adalah suatu infeksi bakteri diplococcus pneumonia yang menyebabkan peradangan pada dinding alveolus.
b. Tuberkolosis / TBC, merupakan penyakit yang disebabkan oleh baksil yangmengakibatkan bintil-bintil pada dinding alveolus.
c. Masuknya air ke alveolus (Godam, 2008).
3. Kelainan/Gangguan/Penyakit Sistem Transportasi Udara
a. Kontaminasi gas CO / karbon monoksida atau CN / sianida.
b. Kadar haemoglobin / hemoglobin yang kurang pada darah sehingga menyebabkan tubuh kekurangan oksigen atau kurang darah alias anemia (Godam, 2008).

III.           Asma
Penyakit asma berasal dari kata “asthma” yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti “sukar bernapas.” Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk dan mengi yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas (Sundaru, 2009).
Asma merupakan penyakit yang disebabkan karena adanya inflamasi/ peradangan kronis pada saluran pernafasan dengan ciri-ciri seperti serangan akut secara berkala, sesak nafas, mudah tersengal-sengal, disertai batuk dan hipersekresi dahak, serta ‘mengi’ pada pasien asma yang sudah parah (Sugianti, 2007)
Gambar bronchus normal dan pada penderita asma
(Arjuno, 2009)
Asma adalah suatu keadaan dimana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; dimana penyempitan ini bersifat sementara (Medicastore, 2006)
Penyakit Asma (Asthma) adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang akhirnya seseorang mengalami sesak nafas (Khomsah,2009).
Asma secara klinis praktis adalah adanya gejala batuk dan/atau mengi berulang, terutama pada malam hari (nocturnal), reversible (dapat sembuh spontan atau dengan pengobatan) dan biasanya terdapat atopi pada pasien dan atau keluarganya.Yang dimaksud serangan asma adalah episode perburukan yang progresif akut dari gejala-gejala batuk, sesak nafas, mengi, rasa dada tertekan, atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala tersebut (Setiawati et. al. ,2008)

IV.                       Penyebab Asma
Menurut The Lung Association, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma:
  1. Pemicu (trigger) yang mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernafasan (bronkokonstriksi).
  2. Penyebab (inducer) yang mengakibatkan peradangan (inflammation) pada saluran pernafasan.
Pemicu megakibatkan terganggunya saluran pernafasan dan mengakibatkan penyempitan dari saluran pernafasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan lebih mudah diatasi dalam waktu singkat. Namun saluran pernafasan akan bereaksi lebih cepat bila sudah ada atau terjadi peradangan (Felicia et. al. , 2009).

V.                   Gejala Asma
Tanda- tanda Awal Datangnya Asma
Setiap penderita asma akan mendapat tanda peringatan awal sebelum munculnya suatu episode serangan asma. Contoh tanda peringatan awal:
Perubahan dalam pola pernafasan, Bersin-bersin, Perubahan suasana hati, Hidung mampat atau hidung ngocor, Batuk, Gatal-gatal pada tenggorokan, Merasa capai, Lingkaran hitam di bawah mata, Susah tidur, Turunnya toleransi tubuh terhadap olahraga, Penurunan prestasi dalam penggunaan Peak Flow Meter.
Gejala-gejala asma menandakan bahwa suatu serangan asma sedang terjadi. Contoh gejala asma:
Nafas berat berbunyi ngik-ngik, Batuk-batuk, Nafas pendek tersengal-sengal, Sesak dada, Angka performa penggunaan Peak Flow Meter menunjukkan rating ”bahaya” atau ”hati-hati” (50% - 80% dari penunjuk performa terbaik individu)
Hal-hal di atas menunjukkan bahwa telah terjadi perubahan pada saluran pernafasan dan aliran udara di saluran pernafasan terhambat. Tindakan penanganan harus dilakukan untuk mengatasi gejala- gejala tersebut agar keadaan tidak menjadi lebih buruk.
Gejala asma berat adalah suatu keadaan gawat darurat dari serangan asma yang dapat mengancam jiwa. Contoh gejala asma yang berat adalah:
  1. Serangan batuk yang hebat, nafas berat ngik-ngik, tersengal-sengal, sesak dada.
  2. Susah berbicara dan berkonsentrasi.
  3. Jalan sedikit menyebabkan nafas tersengal-sengal.
  4. Nafas dangkal dan cepat atau lambat dibandigkan biasanya.
  5. Lubang hidung mengembang dengan setiap tarikan nafas.
  6. Daerah leher dan di antara atau di bawah tulang rusuk melesak ke dalam setiap tarikan nafas.
  7. Banyangan abu-abu atau mebiru pada kulit, bermula dari daerah sekitar mulut, merupakan tanda dari sianosis.
  8. Angka penggunaan Peak Flow Meter dalam wilayah berbahaya (<50%) (Piogama, 2008)

VI.                Pengobatan
Jenis Terapi Inhalasi
Pemberian  aerosol yang idel adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas, serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai.  
Berikut beberapa alat terapi inhalasi:
Metered Dose Inhaler (MDI)
MDI tanpa Spacer                                                      MDI dengan Spacer
http://www.sehatgroup.web.id/image/Asthma-2.jpghttp://www.sehatgroup.web.id/image/Asthma-1.jpg









Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panjang sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak.
Dry Powder Inhaler (DPI)
Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat. Pada anak yang kecil, hal ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih besar, penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.  

Berikut ini contoh kortikosteroid inhalasi yang tersedia di Indonesia antara lain:
Nama generik
Nama dagang di Indonesia
Bentuk Sediaan
Dosis dan Aturan pakai
Beclomethasone dipropionate
Becloment (beclomethasone dipropionate 200μg/ dosis)
Inhalasi aerosol
Inhalasi aerosol: 200μg , 2 kali seharianak: 50-100 μg 2 kali sehari
Budesonide
Pulmicort (budesonide
100 μg, 200 μg, 400 μg / dosis)
Inhalasi aerosolSerbuk inhalasi
Inhalasi aerosol: 200 μg, 2 kali sehariSerbuk inhalasi: 200-1600 μg / hari dalam dosis terbagianak: 200-800 μg/ hari dalam dosis terbagi
Fluticasone
Flixotide (flutikason propionate50 μg , 125 μg /dosis)
Inhalasi aerosol
Dewasa dan anak > 16 tahun: 100-250 μg, 2 kali sehariAnak 4-16 tahun; 50-100 μg, 2 kali sehari
                                                                                            (Sugianti, 2007)
Nebulizer
Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus, dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik. Aerosol yang terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece atau sungkup.  Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping

Penggolongan Obat Asma
1.      Anti Alergik
Zat yang berkhasiat menstabilisasi mast cells, sehingga tidak pecah dan pelepasan histamin atau mediator peradangan lainnya tidak terjadi. Untuk prevensi serangan asma dan rhinitis alergi (Tjay & Kirana. 2007)
Contoh :
a)      Kromoglikat (cromolyn sodium,intal,lomudal/lomusol)
   Zat sintetis ini diturunkan dari khellin, suatu zat dengan kerja bronchospasmolitis yang terdapat dalam biji saga (Ammi visaga).
Mekanisme kerja :  menstabilisasi membran mastcell sehingga menghalangi pelepasan mediator vaso aktif, seperti histamin, serotonin dan leukotrien.
Penggunaan: obat pencegah serangan asma dan bronchitis yang bersifat alergis, serta konjungtivitis dan alergi akibat bahan makanan  akibat bahan makanan.
Resorpsi : di dalam usus tidak terjadi. Dari suatu dosis inhalasi, senyawa ini hanya 5-10 % yang mencapai bronki, sisanya diekskresikan lewat kemih dan empedu secara utuh.
Efek samping : rangsangan lokal pada  selaput lendir tenggorok dan trachea
Dengan gejala antara lain perasaan kering, batuk – batuk, kadang – kadang kejang bronki dan serangan asma selewat. Untuk mencegah hal ini , dapat diinhalasikan salbutamol terlebih dahulu.
Dosis :inhalasi min 4 dd 1 puff(20 mg) dengan menggunakan alat khusus (spinhaler) atau sebgai larutan (aerosol)
                       
2.      Bronchodilator
Fungsi : Pelepasan kejang dan bronchodilatasi
Mekanisme :
·         Merangsang sistem adrenergik (adrenergik).
·         Penghambatan sistem kolinergik (anti-kolinergik).
·         Dengan teofilin (Tjay & Kirana, 2007).
ü  Adrenergik
Yang digunakan adalah ß2 simpatomimetika , antara lain salbutamol, terbutalin, tretoquinol, fenoterol, rimiterol, prokaterol (Meptin) dan klenbuterol (Spiropent).
Zat – zat tersebut bekerja selektif terhadap reseptor ß2-adrenergik (bronkospasmolisis) dan praktis tidak terhadap reseptor ß1 (stimulasi jantung).
Mekanisme kerja : Menstimulasi reseptor ß2 di trakea (batang tenggorok) yang mengaktifkan adenilsiklase . Adenilsiklase memperkuat pengubahan ATP menjadi cAMP (cyclic-adenosine-monophosphat). Meningkatnya  kadar cAMP  di dalam sel menghasilkan beberapa efek melalui enzim fossokinase. Antara lain  bronkodilatasi dan penghambatan pelepasan mediator oleh mastcell.
a.       Salbutamol (Ventolin, Salbuven)
   Merupakan derivat isoprenalin yang pada dosis biasa memiliki daya kerja yang kurang spesifik terhadap reseptor β2. Selain berdaya bronkoldilatasi baik, salbutamol juga memiliki efek lemah terhadap stabilisasi mastcell, maka sangan efektif mencegah maupun meniadakan serangan asma. Obat ini lazim digunakan dalam bentuk dosis aerosol berhubung efeknya pesat dengan efek samping yang lebih ringan daripada penggunaan per oral.
Efek samping : nyeri kepala,pusing-pusing,mual, dan tremor tangan. Pada dosis berlebih dapat menstimulasi reseptor ß1 dengan efek kardiovaskuler : takikardia, palpitasi, aritmia dan hipotensi.
Dosis : 3-4 dd 2-4 mg, inhalasi 3-4 dd 2 semprotan dari 100 mcg
Contoh : Fenoterol (Berotec)
   Merupakan derivat terbutalin dengan daya kerja dan penggunaan yang sama. Efeknya lebih kuat dan bertahan ca 6 jam, lebih lama daripada salbutamol.
Dosis : 3 dd 2,5-5 mg, suppositoria malam hari 15 mg dan inhalasi 3-4 dd 1-2 semprotan dari 200 mcg
ü  Anti kolinergik
Mekanisme kerja: Antikolinergik memblok reseptor muskarin dari saraf - saraf kolinergis di otot polos bronchi sehingga aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan dan menimbulkan efek bronchodilatasi.
Penggunaan : Terapi pemeliharaan HRB, tetapi juga berfungsi untuk  meniadakan serangan asma akut (melalui inhalasi)
Contoh :
ipratropin (inhalasi), tiazianum (Antihistamin dengan daya antikolinergik kuat), deptropin ( mengurangi HRD, daya spasmolitik rendah.
Efek samping :Pengentalan dahak dan takikardia. Efek atropin yaitu mulut kering, obstipasi, sukar berkemih, penglihatan buram akibat gangguan akomodasi.
a.       Ipratrorium: (Atrovent)
   Merupakan derivat-N- propil dari atropin ini berkhasiat bronchodilatasi, karena melawan pembentukan cGMP yang menimbulkan konstriksi.  Juga berfungsi mengurangi hipersekresi di bronchi (dahak)
Resorpsinya secara oral buruk, secara trachea hanya bekerja setempat dan tidak diserap, dapat digunakan oleh pasien jantung yang tidak tahan terhadap adrenergika
Efek samping : berupa mulut kering, mual, nyeri kepala, dan pusing.
Dosis: inhalasi 3-4 dd 2 semprotan dari 20 mcg (bromida)
ü  Derivat ksantin
Contoh : Teofilin, Aminofilin, dan Koliteofilin
Mekanisme :
Blok ade reseptor adenosine, bekerja profilaksis dan mencegah meningkatnya hiperreaktivitas .
Penggunaan :
Pada terapi pemeliharaan, efektif mengurangi frekuensi dan hebatnya serangan.
Interaksi :
Pada keadaan akut dapat dikombinasikan dengan ß2 mimetika hendaknya digunakan dengan hati – hati karena saling memperkuat efek terhadap jantung. Kombinasinya dengan efedrin praktis tidak memperbesar efek brankodilatasi, sedangkan efeknya terhadap jantung dan efek sentralnya amat diperkuat.
a.       Teofilin
Mekanisme kerja :  Berdaya spasmolitis terhadap otot polos, khususnya otot bronchi, menstimulasi jantung (efek inotrop positif) dan mendilatasinya. Teofilin juga menstimulasi SSP dan pernapasan serta bekerja diuretis lemah dan singkat.
Efek bronchodilatasi: Tidak berkorelasi dengan dosis, tetapi berhubungan dengan kadar darah. Luas terapeutisnya sempit, artinya dosis efektifnya terletak berdekatan dengan dosis toksisnya. Efek optimal diperlukan kadar dalam darah dari 10-15 mcg/mL
Efek toksisnya pada 20 mcg/mL
Resorpsi : Dapat menjadi lengkap bila digunakan dalam bentuk serbuk microfine (besarnya partikel 5-10 mikron). Sebagai larutan perlu ditambahkan alkohol 20%. Plasma t-1/2 : 3-7 jam. Ekskresinya berlangsung sebagai asam metilurat lewat kemih dan hanya 10% dalam keadaan utuh. Teofilin sebaiknya digunakan dalam sediaan ‘sustained release’.
Efek samping : Mual dan muntah, baik pada penggunaan rektal atau parenteral. Pada overdose terjadi efek sentral (gelisah, sukar tidur, tremor dan konvulsi) serta gangguan pernapasan, juga efek kardiovaskula, seperti takikardia, aritmia, dan hipotensi. Anak kecil sangat peka terhadap efek samping teofilin.
Dosis : 3-4 dd 125-250 mg microfine (retard).
1 g teofilin 0 aq = 1,1 g teofilin 1 aq = 1,17 g aminofilin 0 aq = 1,23 g aminofilin 1 aq.

3.      Kortikosteroida
Bekerja meniadakan efek mediator, seperti peradangan dan gatal-gatal.
Mekanisme :    - Menghambat kegiatan alergen yg melalui IgE.
- Meningkatkan kepekaan reseptor ß2
Anti radang : Blokade enzim fosforilase sehingga pembentukan mediator peradangan prostaglandin, lekotrien (dari as,arakhidonat) terhambat.
Penggunaan : Pada serangan asma akibat virus, infeksi bakteri untuk melawan
reaksi.peradangan. Untuk mengurangi hiperaktivitas bronchi (perinhalsi, peroral)

ü  Hidrokortison, prednisolon, deksametason, triamsinolon, dll,
Obat ini hanya diberikan per oral pada asma yang parah. Obat ini juga memperkuat efek adrenergika dan teofili serta mengurangi sekresi dahak.
Efek samping: Gejala Cushing ( osteoporosis. Moonface, hiperrrichosis, impotensi, dan lain-lain) serta penekanan fungsi anak ginjal.
Dosis : Prednisolon untuk kur singkat 25-40 mg sesudah makan pagi yang setiap dua hari dikurangi dengan 5 mg sampai kur selesai dalam waktu 2-3 minggu. Untuk pemeliharaan, 5-10 mg prednisolon setiap 48 jam, deksametason/ betametason setiap hari 0,5 mg. kemudian terapi dilanjutkan dengan suatu kortikosteroida-inhalasi. 
ü  Deksametason
Produk-produk deksametason : (AK-Dex® , Cortastat® , Cortastat® L.A. , Cortidex™ , Cortidex™ L.A. , Dalalone D.P® ,Dalalone L.A® , Dalalone®, Deca 4™ , Deca L.A. 8™ , Decadron® , Decadron-LA® , Dexacort® PH Turbinaire , Dexacort® )
Deskripsi
            Dexametason adalah glukokortikoid sintetik yang digunakan sebagai antiinflamasi atau immunosuppresive agent. Deksametason memiliki sedikit atau tidak sama sekali aktivitas mineralkortikoid oleh karena itu tidak digunakan untuk mengatasi kekurangan adrenal. Deksametason biasanya digunakan untuk mengatasi edema cerebral. Sebagai suatu glukokortikoid, secara kasar deksametason 20-30 kali lebih ampuh dari hidrokortison dan 5-7 kali lebih ampuh dari prednison.
Mekanisme
Glukokortikoid secara alami menambah hormon yang berperan mencegah atau menekan inflamasi dan respon imun saat diberikan dengan dosis farmakologi. Pada tingkat molekular, glukokortikoid yang tidak terikat dapat melewati membran sel dan berikatan dengan reseptor sitoplasmik yang spesifik. Adanya ikatan ini menghasilkan respon dengan memodifikasi transkripsi dan sintesis protein untuk mencapai aksi steroid yang diinginkan.

ü  Kortikosteroida-inhalasi:
            Digunakan sebagai obat tambahan pada obat bronchodilator. Penggunaannya secara trakeal (melalui tenggorok) sebagai dosis aerosol dan juga secara nasal (melalui hidung) sebagai profilaksis dan terapi rhinitis alergis.
Efek samping : berupa infeksi dengan ragi Candida albicans (candidiasis) dan gejalanya suara parau akibat iritasi tenggorokan dan pita suara. Pada inhalasi nasal dapat juga terjadi candidiasis, di samping bersin, pendarahan, dan atrofia mukosa hidung.
a.       Beklometason (dipropionat): Becotide, Beconase
            Merupakan derivat-betametason. Glukokortikoid ini dapat digunakan secara lokal dalam bentuk dosis-aerosol (Nebuhaler), serbuk inhalasi (turbuhaler), atau cairan inhalasi.
Efek samping : Penurunan ketahanan lokal dari mukosa terhadap infeksi dapat menyebabkan timbulnya infeksi Candida di mulut.
Dosis: tracheal 3-4 dd 2 puff dari 50 mcg (dipropionat), intranasal 2-4 dd 1 puff di setiap lubang hidung (Beconase)
Contoh lain Budesonida: Pulmicort, Rhinocort ; Flutikason: Flixonase, Flixotide, Cutivate ; Flunisolida: Syntaris

4.      Zat-zat Anti Leukotrien
Pada asma, Leukotrien turut menimbulkan bronchokontriksi dan sekresi mucus.
Mekanisme :
Penghambatan sintesa LT (Blokade enzim lipioksigenase: lipooksigenase blokers)
Penempatan reseptor LT dengan LT C4/D4-blokers.
Contoh:
Lipooksigenase-Bloker : zileuton, setirizin, loratadin, azelatin, ebastin.
LT-receptobloker: zafirlukast,pranlukast,montelukast.
Mekanisme kerja: menempati reseptor LTB4 dan reseptor LT-cysteinyl (C4, D4 dan E4)

5.      Antihistaminika
Obat ini memblokir reseptor histamin (H1-receptor blockers), mencegah efek bronchokontriksinya. Efeknya pada asma umumnya terbatas dan kurang memuaskan, karena antihistaminika tidak melawan efek bronchokontriksi dari mediator lain yang dilepaskan mastcells. Banyak antihistaminika yang memiliki daya antikolinergis dan sedatif, karena itu banyak digunakan pada terapi pemeliharaan.
Contohnya : ketotifen dan oksatomida
a.       Ketotifen  : Zaditen
            Merupakan turunan-pizotifen dengan =0 pada cincin-tujuh. Berdaya menstabilitasi mastcells. Efeknya baru nyata setelah 6 minggu. Secara oral, efek antikejangnya ringan, maka tidak berguna pada serangan asma akut
Resorpsinya dari usus cepat dan baik (> 90%), tetapi FPEnya besar (>70%) hingga BA-nya hanya ca 27%. Zat ini terikat pada protein untuk 80%, plasma-t1/2-nya panjang: 8 jam. Ekskresinya terjadi melalui kemih sebagai glukuronida.
Efek samping : Berupa rasa kantuk, kadang – kadang mulut kering dan pusing. Kombinasi dengan antidiabetika oral tidak dianjurkan karena dapat mengurangi jumlah trombosit darah.
Dosis: malam hari 1 mg selama 1 minggu, lalu 2 dd 1-2 mg (fumarat).

6. Mukolitika
            Mukolitik adalah obat yang dapat mengencerkan sekret saluran napas dengan jalan memecah benang-benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari sputum. Mukolitika digunakan dengan efektif pada batuk dengan dahak yang kental sekali, seperti pada bronchitis, emfisema, dan mucoviscidosis ( = cystic fibrosis ). Zat – zat ini mempermudah pengeluaran dahak yang telah menjadi lebih encer melalui proses batuk atau dengan bantuan gerakan cilia dari epitel. Tetapi, pada umumnya zat-zat ini tidak berguna bila gerakan cilia terganggu, misalnya pada perokok atau akibat infeksi.
Contoh mukolitik ialah bromheksin,asetilsistein dan ambroksol..
a.       Bromheksin (bisolvon. Musavon)
Bromheksin ialah derivat sintetik dari vasicine, suatu zat aktif dari Adhatoda vasica. Obat ini digunakan sebagai mukolitik pada bronkitis atau kelainan saluran napas yang lain. Viskositas dahak dikurangi dengan jalan depolimerisasi serat mukopolishaccaridanya. Bila digunakan per inhalasi, efeknya sudah tampak stelah 20 menit,sedangkan bilaperoral baru setelah beberapa hari dengan berkurangnya rangsangan batuk.
Resorpsinya dari usus baik, mulai kerjanya per oral sesudah ca 5 jam, sedangkan sebagai inhalasi sesudah 15 menit. Dalam hati zat ini dirombak praktis tuntas menjadi antara lain metabolit aktif ambroksol (Ambril, Mucos ), yang juga digunakan sebagai mukolitikum.
Efek samping : berupa gangguan saluran cerna, perasaan pusing,dan berkeringat, tetapi jarang terjadi pada pemberian oral,  mual dan peninggian transaminase serum. Bromheksin harus hati-hati digunakan pada pasien tukak lambung. . Pada inhalasi dapat terjadi  bronchokonstriksi ringan.
Dosis : oral 3-4 dd 8-16 ( klorida ), anak-anak 3 dd 1,6-8 mg, tergantung dari usia
Contoh lain : Ambroksol, Asetilsistein, Karbosistein ( carboxymethylcystein, mucocil, rhinatiol, solmux )

7.      Beta-adrenergika
    a.  Adrenalin
            Zat adrenergik ini dengan efek alfa + beta adalah bronchodilator terkuat dengan kerja cepat tetapi singkat dan digunakan untuk serangan asma yang hebat. Sering kali senyawa ini dikombinasi dengan tranquillizer peroral guna melawan rasa takut dan cemas yang menyertai serangan.
         Dosis: Pada serangan asma i.v. 0,3 ml dari larutan 1:1000 yang dapat diulang dua kali setiap 20 menit (tartrat).        
    Contoh lain :  Efedrin,  Isoprenalin
(Tjay & Kirana, 2007)


Obat-obat yang umum digunakan
Tabel 1. : Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulisasi
Cairan , Obat, Waktu
Nebulisasi jet
Nebulisasi ultrasonic
Garam faali (NaCl 0,9%)
5 ml
10 ml
b-agonis/antikolinergik/steroid
Lihat tabel 2
Waktu
10-15 menit
3-5 menit

Tabel 2. : Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosis
Nama generic
Nama dagang
Sediaan
Dosis nebulisasi
Golongan b-agonis
Fenoterol
Berotec
Solution 0,1%
5-10 tetes
Salbutamol
Ventolin
Nebule 2,5 mg
1 nebule (0,1-0,15 mg/kg)
Terbutalin
Bricasma
Respule 2,5 mg
1 repsule
Golongan antikolinergik
Ipratropium bromide
Atroven
Solution 0,025%
> 6 thn : 8-20 tetes
6 thn : 4-10 tetes
Golongan steroid
Budesonide
Fluticasone
Pulmicort
Flixotide
Respule
Nebule


Tabel 3. : Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma
Steroid Oral :
Nama Generik
Nama Dagang
Sediaan
Dosis
Prednisolon
Medrol, Medixon
Lameson, Urbason
Tablet
4 mg
1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Prednison
Hostacortin, Pehacort, Dellacorta
Tablet
5 mg
1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Triamsinolon
Kenacort
Tablet
4 mg
1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Steroid Injeksi :
Nama Generik
Nama Dagang
Sediaan
Jalur
Dosis
M. prednisolon
Suksinat
Solu-Medrol
Medixon
Vial 125 mg
Vial 500 mg
IV / IM
1-2 mg/kg
tiap 6 jam
Hidrokortison-Suksinat
Solu-Cortef
Silacort
Vial 100 mg
Vial 100 mg
IV / IM
4 mg/kgBB/x
tiap 6 jam
Deksametason
Oradexon
Kalmetason
Fortecortin
Corsona
Ampul 5 mg
Ampul 4 mg
Ampul 4 mg
Ampul 5 mg
IV / IM
0,5-1mg/kgBB bolus, dilanjutkan 1 mg/kgBB/hari diberikan tiap 6-8 jam
Betametason
Celestone
Ampul 4 mg
IV / IM
0,05-0,1 mg/kgBB tiap 6 jam
(Setiawati et. al. , 2008)
                 


REFERENSI

Arjuno. 2009. Apakah Anda Pernah Mengalami Asma???. Available online at http://jogjafisio. files .wordpress.com/2009/05/asma1.jpg
Corwin J. Elizabeth. 1997. Patofisiologi. Penerbit buku kedokteran ECG. Jakarta Departemen Farmakologi dan Terapi FK UI. 2007.  Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Gaya Baru.
Fakhridzal. 2009. Anatomi Saluran Nafas. Available online at http://tfakhrizalspd.files.wordpress.com/2009/06/anatomi-saluran-nafas.jpg
Felicia, Dinastiawati D.A., Della PermataS., dan KristoforusH.H.N. 2008. Asma. Available online at http://www.sith.itb.ac.id/profile/pdf/bisel/ASMA1.pdf

Godam. 2008. Kelainan/Gangguan/Penyakit Sistem Pernapasan/Respirasi Manusia - Kesehatan Pada Masyarakat. Available online at http://organisasi.org/kelainan-gangguan-penyakit-sistem-pernapasan-respirasi-manusia-kesehatan-pada-masyarakat

Khomsah. 2008. Penyakit dan Pengobatannya. Available online at http://infopenyakit. com/penyakit_dan_pengobatannya/
Mdi,  2007. Inhaler. Available online at www.med.umich.edu/1libr/aha/aha_mdinhale_art.htm
Medicastore. 2006. Obat Saluran Nafas. Available online at http://www.medicastore.com/apotik_online/obat_saluran_nafas/obat_asma.htm
Mutschler, Ernst. 1991. Dinamika Obat. Bandung : penerbit ITB
Piogama. 2008. Mengenal Lebih Dekat Penyakit Asma. Available online at http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/mengenal-lebih-dekat-penyakit-asma/
Praweda. 2009. Sistem Respirasi pada Manusia. Available online at http://free.vlsm.org/v12/sponsor/Sponsor-Pendamping/Praweda/Biologi/Image/2-8b.jpg.
Setiawati, L., Makmuri M.S., dan Retno Asih S. 2008. Asma. Available online at http:// www.pediatrik.com/isi03.php?page=kategori&hkategori=Jurnal%20Pediatrik
Sugianti, Natalia. 2007. PENGGUNAAN KORTIKOSTEROID INHALASI DALAM TERAPI ASMA. Available online at http://yosefw.wordpress.com/ 2007/12/31/penggunaan-kortikosteroid-inhalasi-dalam-terapi-asma-natalia-sugianti-078115060/
Sundaru, Heru. 2009. Indeks Asma. Available online at http://medicastore.com/asma/
Tjay & Kirana. 2007. Obat-obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Jakarta : PT Elex Media Komputindo.